新しい研究は、胎児のアルコール曝露が後年の薬物依存のリスクを高める理由は、脳自体が生成する大麻中の化学物質であるエンドカンナビノイドに関連している可能性があることを示唆しています。
「内因性カンナビノイドが依存症に対する脳の感受性を高める際に果たす役割を理解することで、この影響、そしておそらく出生前のアルコール曝露によるその他の悪影響と戦うための薬物療法やその他の介入の開発を始めることができるでしょう」と上級研究員のロ・ユ氏は言う。バッファロー大学のシェン氏は、出生前にアルコールにさらされると脳内の報酬系がどのように変化し、この変化が成人期までどのように続くかに焦点を当てた研究を行っている。
出生前のアルコールへの曝露は、米国および世界中で予防可能な先天性欠損症および神経発達異常の主な原因となっています。
胎児性アルコールスペクトラム障害（FASD）は、認知上および行動上の問題を引き起こします。アルコールやその他の物質使用障害に対する脆弱性の増加に加えて、この障害は注意欠陥多動性障害（ADHD）、うつ病、不安、衝動制御の問題など、他の精神的健康上の問題を引き起こす可能性があります。
「出生前の脳がアルコールにさらされると、内因性カンナビノイドは、依存性行動に関与する特定のドーパミンニューロンに対して、脳がアルコールにさらされていないときとは異なる影響を及ぼします」とシェン氏は言う。
「最終的には、脳内のドーパミンニューロンが薬物乱用の影響に対してより敏感になります。したがって、人生の後半では、依存するまでに必要な薬物使用量ははるかに少なくなります」とシェン氏は説明します。
具体的には、脳の腹側被蓋野（VTA）において、エンドカンナビノイドはドーパミン作動性ニューロンの興奮性シナプスを弱める上で重要な役割を果たしています。 VTA は、中毒、注意、報酬のプロセスに関与する脳の部分です。
しかし、アルコールに曝露された胎児の脳では、エンドカンナビノイド受容体の機能が低下するため、エンドカンナビノイドの効果が減少します。その結果、興奮性シナプスは弱まり強化し続ける能力を失いますが、これが依存症のリスクを高める重要な脳のメカニズムであるとシェン氏は考えています。
シェン氏の研究は、Journal of Neuroscience の最新号に掲載されています。この研究は、国立衛生研究所 (NIH) の国立アルコール乱用・アルコール依存症研究所 (NIAAA) からの研究助成金によって支援されました。