パーソナル トレーナーやフィットネスの専門家は、筋肉量を増やすための記事を読んだり、新しいトレーニング プログラムやエクササイズのアイデアを研究したりするのに何時間も費やすことがよくあります。しかし、その生理学的複雑さが主な理由で、厳しい運動負荷の漸進的な増加に基づいて筋肉がどのように適応し成長するかについて十分な知識を持っている専門家はほとんどいません。
実際、骨格筋は人体の中で最も順応性の高い組織であり、筋肥大（サイズの増加）は広範な研究領域であると考えられていますが、広く研究されているトピックです。この記事では、衛星細胞肥大理論として知られる、筋肉量の増加につながるいくつかの興味深い細胞変化に関する最新情報を提供します。
筋肉ストレス: 衛星細胞の活性化
レジスタンストレーニングセッションなど、筋肉が集中的なトレーニングを受けると、文献では筋ストレスまたは筋損傷と呼ばれるストレスが筋線維に発生します。この筋細胞の破裂により、筋線維の基底膜（基底膜）と原形質膜（筋鞘）の間の筋線維の外側に位置するサテライト細胞が活性化され、損傷部位に広がります（ChargeとRudnicki）。 2004年）。
つまり、損傷した筋線維を修復または置換する生物学的取り組みは、衛星細胞と筋線維の融合から始まり、多くの場合、筋線維の拡大または肥大につながります。衛星細胞には核が 1 つだけあり、分裂によって複製できます。衛星細胞が増殖するとすぐに、一部は筋線維内で細胞小器官として継続し、大部分は分化して（過程中の細胞は成熟細胞になります）、筋線維と融合して、新しい筋タンパク質（または筋原線維）を形成したり、筋線維を修復したりします。損傷した繊維。
このようにして、筋肉の筋原線維の厚さと量が増加します。一部の衛星細胞は、筋線維と融合した後、成長する筋線維を補う新しい核の供給源として機能します。これらの追加の核により、筋線維はより多くのタンパク質を合成し、骨格筋細胞内にアクチンおよびミオシンとして知られるより多くの筋フィラメントを作成することができます。
興味深いのは、同じ筋肉内で、高単収縮筋線維と比較して低単収縮筋線維に関連する衛星細胞が多数発見されている一方で、衛星細胞は日常の活動により定期的に細胞維持を受けているということです。
筋肉量を増やすための要素
成長因子は、衛星細胞を刺激して筋繊維のサイズを増加させるホルモンおよびホルモン様化合物です。これらの因子は、サテライト細胞の活性を調節することによって筋肉の成長に影響を与えることが示されています。肝細胞増殖因子 (HGF) は、サテライト細胞活性のマスター調節因子です。それは損傷した筋肉の活性因子であることがすでに示されており、損傷した筋肉領域へのサテライト細胞の移動を引き起こす原因である可能性もあります (Charge and Rudnicki 2004)。
線維芽細胞成長因子 (FGF) は、運動後の筋肉の修復におけるもう 1 つの重要な成長因子です。 FGF の役割は、筋肉再生中の血管再生 (新しい毛細血管の形成) である可能性があります (Charge および Rudnicki 2004)。
筋肉量の増加におけるインスリン I および II (IGF) の形の成長因子の役割に多くの研究が焦点を当ててきました。 IGF は、筋肉量の成長量の調節、タンパク質合成のための DNA の変化の促進、および筋細胞の修復の促進において中心的な役割を果たします。
インスリンはまた、筋肉量の増加を刺激し、タンパク質合成を促進し、細胞へのグルコースの侵入を促進します。衛星細胞はエネルギー基質としてグルコースを使用するため、筋肉の成長活動が可能になります。そしてブドウ糖は筋肉内の需要にも使用されます。
成長ホルモンは筋肉量を増やす役割も高く評価されています。レジスタンス運動は下垂体前葉からの成長ホルモンの放出を刺激しますが、放出レベルは運動の強度に大きく依存します。成長ホルモンは、筋肉の成長過程でエネルギーを使用するために脂肪の代謝を引き起こすのに役立ちます。同様に、成長ホルモンはアミノ酸の吸収と骨格筋タンパク質への組み込みを刺激します。
最後に、 テストステロンは筋肥大にも影響します。このホルモンは下垂体の成長を刺激し、アミノ酸の細胞吸収と骨格筋でのタンパク質合成を促進します。さらに、テストステロンは繊維部位での神経伝達物質の存在を増加させ、組織の成長を活性化するのに役立ちます。テストステロンはステロイドとして、DNA 上の核内受容体と相互作用し、タンパク質合成を引き起こします。テストステロンはまた、衛星細胞に対してある種の調節効果を持っている可能性があります。
筋肉量の増加: 「より大きな」シーン
前の議論は、筋肉の成長が、いくつかの細胞小器官と成長因子の相互作用を含む複雑な細胞生物学的分子処理であり、レジスタンス運動の結果として起こることを明確に示しています。ただし、いくつかの重要なアプリケーションについては要約する必要があります。筋肉量の増加は、筋肉タンパク質の合成速度がタンパク質の分解速度よりも高い場合に発生します。タンパク質の合成と分解は両方とも、相補的な細胞機構によって制御されます。
レジスタンスエクササイズは、筋細胞の肥大を大幅に刺激し、その結果として筋力を増強します。しかし、この肥大の時間経過は比較的遅く、通常、明らかになるまでに数週間または数か月かかります (Rasmussen and Phillips、2003)。興味深いことに、1 回のトレーニングにより、運動後 2 ～ 4 時間以内にタンパク質合成が刺激され、その上昇状態は最大 24 時間持続する可能性があります (Rasmussen および Phillips、2003)。これらの適応に影響を与えるいくつかの特定の要因に注意することが重要です。
すべての研究は、男性と女性がレジスタンストレーニングの刺激に対して非常に似た方法で反応することを示しています。ただし、体の大きさ、、ホルモンレベルの性差により、性別は人が発症する肥大の程度にさまざまな影響を及ぼします。筋肉量の大きな変化は、トレーニング プログラムの開始時に筋肉量が多い人にも起こります。
老化は、既存の筋肉量の減少という細胞の変化にも関与します。この筋肉量の減少はサルコペニアと呼ばれます。幸いなことに、筋肉に対する加齢による悪化の影響は、定期的に筋力トレーニングを行うことで抑制されるか、さらには回復することが示されています。重要なことは、レジスタンス運動は筋肉周囲の組織の結合性も改善するため、怪我の予防や身体リハビリテーション療法にも有益であるということです。
遺伝により、2 種類の繊維の割合と量が異なります。ヒトでは、心血管線維のタイプは、赤線維、強直線維、I 型線維、低収縮 (ST) 線維、または低酸化 (SO) 線維と呼ばれることもありました。逆に、嫌気性線維は、白色線維、相性線維、タイプ II、高収縮線維 (FT)、または高解糖線維 (FG) と呼ばれています。 II 型線維のその後の細分は、LLA (高酸化解糖) 線維と LLB (高解糖) 線維です。
姿勢や歩行の維持に関与する筋肉であるヒラメ筋には、通常、腕の他の筋肉よりもタイプ I の繊維が 25% ～ 40% 多く含まれているのに対し、上腕三頭筋にはタイプ II の繊維が 10% ～ 30% 多く含まれていることに言及することが重要です。 (フォスとケティアン、1998)。筋線維の割合と種類は成人の間で大きく異なります。軽度、中度、および高強度のトレーニング段階を含む、新しく人気のあるトレーニングのピリオダイゼーション モデルは、体内のさまざまな種類の筋線維に十分な負荷をかけると同時に、筋肉タンパク質の合成が行われるための十分な休息も提供することが示唆されています。
筋肥大の概要
レジスタンストレーニングはストレスや筋肉の細胞タンパク質の損傷につながります。これにより、細胞メッセージが加速されて衛星細胞が活性化され、カスケードイベントが開始され、修復と筋肉量の増加につながります。筋肉内のタンパク質の数とサイズの変化のメカニズムを調節するために、いくつかの成長因子が関与しています。
運動過負荷のストレスに対する筋肉の適応は、各運動セットの直後から始まりますが、それが物理的に現れるまでには、多くの場合、数週間から数か月かかります。人体の中で最も順応性の高い組織は骨格筋であり、継続的かつ注意深くトレーニング プログラムを続けると、著しく再構築されます。